date:2023-08-10 09:23:29
ibidi完成了對在免疫學(xué)研究領(lǐng)域做出杰出貢獻(xiàn)的的早期職業(yè)科學(xué)家的搜尋。前三名候選人現(xiàn)已由外部評審團(tuán)選出，并將因其在該領(lǐng)域的貢獻(xiàn)而授予2023年ibidi論文獎，每人將獲得500歐元的獎金。
在此恭賀獲獎?wù)撸?/strong>
感謝您提交您的論文，并使2023年ibidi論文獎取得巨大的成功。
特別感謝外部評審團(tuán)成員Dr. Tim Lämmermann, Prof. Dr. Christian Münz, 和 Prof. Dr. Michael Dustin，在獲獎?wù)咴u選過程中給與的支持。
Max Grö nloh在EMBO Reports中以第一作者身份發(fā)表的論文：
內(nèi)皮遷移熱點(diǎn)通過ICAM-1的異源表達(dá)限制血管滲漏
Max Grönloh, M.Sc.理學(xué)碩士
Max是一名細(xì)胞生物學(xué)家，專門從事免疫學(xué)和內(nèi)皮生物學(xué)領(lǐng)域的研究。他在阿姆斯特丹大學(xué)獲得了學(xué)士和碩士學(xué)位(以優(yōu)異成績)，專注于使用先進(jìn)的顯微鏡技術(shù)來回答細(xì)胞生物學(xué)的問題。在他的第一個碩士實(shí)習(xí)期間，他開發(fā)了一種新的MAP激酶生物傳感器，并利用它們研究了鈣感應(yīng)受體下游反應(yīng)的細(xì)胞異質(zhì)性。在他的第二次實(shí)習(xí)中，他使用超分辨率顯微鏡研究運(yùn)動蛋白Myosin10在絲狀足尖端的整合素活化。目前，Max正處于博士研究的最后一年，正在研究白細(xì)胞外滲。他主要致力于弄清楚哪些因素決定了白細(xì)胞會在脈管系統(tǒng)中特定的非隨機(jī)點(diǎn)滲出的原因。除了他的博士工作，他對細(xì)胞遷移，細(xì)胞骨架功能和顯微鏡的最新發(fā)展充滿熱情。他現(xiàn)在正在尋找博士畢業(yè)后的機(jī)會。
為什么Max Grö nloh的這篇論文能折服陪審團(tuán):
Grönloh 等人發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮遷移熱點(diǎn)限制炎癥引起的外滲期間的血管滲漏。這些熱點(diǎn)是炎癥期間白細(xì)胞穿過內(nèi)皮單層的區(qū)域。細(xì)胞間粘附分子-1ICAM-1）的異質(zhì)分布決定了遷移熱點(diǎn)的位置，而ICAM-1異質(zhì)性的喪失會導(dǎo)致遷移熱點(diǎn)的喪失，但不一定會減少跨內(nèi)皮遷移（TEM）事件。內(nèi)皮熱點(diǎn)的喪失導(dǎo)致 TEM期間血管滲漏增加。
這項(xiàng)全面的研究為一些 ICAM-1靶向療法具有復(fù)雜的效果提供了寶貴的見解，因?yàn)樗鼈兩踔量赡茉黾优c血管滲漏相關(guān)的炎癥，而他們也希望通過治療來減少這種情況。
圖片：μ-Slide VI 0.4用于在生理流動條件下將分離的原代人中性粒細(xì)胞灌注到 TNFa 發(fā)炎的 HUVEC 上。視頻：中性粒細(xì)胞通過單層內(nèi)皮細(xì)胞遷移。中性粒細(xì)胞似乎以非隨機(jī)方式彼此靠近地遷移，稱為遷移熱點(diǎn)。
Grönloh MLB, Arts JJG, Palacios Martínez S, van der Veen AA, Kempers L, van Steen ACI, Roelofs JJTH, Nolte MA, Goedhart J, van Buul JD. Endothelial transmigration hotspots limit vascular leakage through heterogeneous expression of ICAM-1. EMBO Rep. 2023 Jan 9;24(1):e55483. doi: 10.15252/embr.202255483.
Luise在BRAIN中以第一作者身份發(fā)表的論文：
抗泛神經(jīng)束蛋白抗體誘導(dǎo)亞類相關(guān)補(bǔ)體激活和結(jié)旁損傷
路易斯·阿佩爾特肖澤，醫(yī)學(xué)博士，理科碩士
Luise 是德國維爾茨堡大學(xué)醫(yī)院的神經(jīng)內(nèi)科住院醫(yī)師和博士后研究員。她在維爾茨堡大學(xué) Claudia Sommer 教授和 Kathrin Doppler 博士的小組中以“優(yōu)異成績”完成了醫(yī)學(xué)博士論文，在那里她發(fā)現(xiàn)了自身免疫性神經(jīng)病中的新自身抗原。此外，她還在維爾茨堡大學(xué)獲得了實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)碩士學(xué)位。作為一名臨床科學(xué)家，她從那時起一直致力于抗體介導(dǎo)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床概況和病理生理學(xué)研究。她在實(shí)驗(yàn)室建立了新的細(xì)胞培養(yǎng)模型、成像技術(shù)和診斷陣列，這有助于她識別和研究自身免疫性神經(jīng)病的新靶抗原。她在高影響力的科學(xué)期刊上發(fā)表文章，榮獲多項(xiàng)獎項(xiàng)，并獲得了大學(xué)的不同研究獎學(xué)金。Luise對從實(shí)驗(yàn)室到臨床的研究非常著迷，她希望她的研究能夠直接改善患有嚴(yán)重自身免疫性神經(jīng)系統(tǒng)疾病的患者的治療和生活質(zhì)量。
為什么Luise Appeltshauser的這篇論文能折服陪審團(tuán):
抗泛神經(jīng)成束蛋白抗體與結(jié)節(jié)性副狂病的新亞型相關(guān)，這是相關(guān)的，因?yàn)樗c高發(fā)病率和死亡率相關(guān)。致病性，包括 IgG 亞類相關(guān)機(jī)制，尚未闡明，也未直接與抗神經(jīng)成束蛋白 155 IgG4 相關(guān)病理學(xué)進(jìn)行比較。在本出版物中，Appeltshauser等人。研究了泛神經(jīng)成束蛋白抗體相關(guān)的結(jié)節(jié)性副病，檢測了 IgG3 亞類并將其與體外補(bǔ)體結(jié)合和細(xì)胞毒性作用相關(guān)聯(lián)。
在這項(xiàng)研究中，作者成功地對結(jié)節(jié)性偏執(zhí)病子集的假定致病抗體進(jìn)行了功能表征。他們使用優(yōu)雅的細(xì)胞培養(yǎng)系統(tǒng)研究了這些泛神經(jīng)成束蛋白特異性 IgG3 抗體的 Fc 介導(dǎo)和 Fc 獨(dú)立機(jī)制。
培養(yǎng) 21 天后的小鼠背根神經(jīng)節(jié)外植體的共聚焦圖像，對髓磷脂標(biāo)記物（髓磷脂相關(guān)糖蛋白，青色）和結(jié)節(jié)旁標(biāo)記物泛神經(jīng)成束蛋白（洋紅色）和 Caspr-1（綠色）進(jìn)行三重免疫染色。髓鞘共培養(yǎng)模型實(shí)現(xiàn)了成熟的 Ranvier 節(jié)點(diǎn)和致密髓鞘（入口），可用于研究髓鞘形成、Ranvier 節(jié)點(diǎn)發(fā)育以及多發(fā)性神經(jīng)病患者的人類自身抗體的致病作用。比例尺 = 100μm。
Appeltshauser L，Junghof H，Messinger J，克林J，Haarmann A，Ayzenberg I，Baka P，Dorst J，F(xiàn)isse AL，Grüter T，Hauschildt V，rk A，Leypoldt F，Mä urer M，Meinl E，Michels，Motte J，Pitarokoili K，Stettner M，Villmann C，Weihrauch M，Welte GS，Zerr I，Heinze KG，Sommer C，Doppler K .抗泛神經(jīng)束蛋白抗體誘導(dǎo)大腦。2023年5月2日；146(5):1932-1949.doi: 10.1093/brain/awac418。
Nicklas Schmacke在《免疫》雜志中以第一作者身份發(fā)表的論文:
IKKb通過將NLRP3募集到跨高爾基體網(wǎng)絡(luò)來啟動炎癥小體的形成
尼克拉斯·施馬克，理學(xué)碩士
Niklas在德國波恩大學(xué)獲得學(xué)士和碩士學(xué)位。他于2017年以博士生身份加入慕尼黑基因中心Veit Hornung實(shí)驗(yàn)室。Niklas的研究重點(diǎn)是了解免疫系統(tǒng)如何檢測病原體和其他非自身實(shí)體。在實(shí)驗(yàn)室期間，Niklas發(fā)現(xiàn)了NLRP3炎性體的一種新啟動方式，這是一種細(xì)胞死亡和炎癥誘導(dǎo)蛋白復(fù)合物，在多種促炎環(huán)境中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，包括感染和阿爾茨海默病。此外，他還開發(fā)了一種使用先進(jìn)顯微鏡對基于圖像的細(xì)胞表型進(jìn)行全基因組篩選的技術(shù)。目前，Niklas正在與Fabian Theis 和Veit Hornung合作，利用深度學(xué)習(xí)對單細(xì)胞圖像中的表型進(jìn)行無偏識別。
為什么 Niklas Schmacke的這篇論文能折服陪審團(tuán)：
NLRP3 炎性體是先天免疫反應(yīng)的關(guān)鍵激活途徑，也是哺乳動物抗菌防御的核心。在炎癥小體完全激活之前，需要初始啟動信號。Schmacke等人令人驚訝的發(fā)現(xiàn)是，與小鼠巨噬細(xì)胞相比，人類巨噬細(xì)胞使用另一種默認(rèn)途徑來啟動 NLRP3。雖然小鼠細(xì)胞主要依賴 NEK7 來啟動反應(yīng)，但人類骨髓細(xì)胞卻繞過 NEK7，而是默認(rèn)使用以前未被重視的 IKKβ 依賴性途徑來啟動 NLRP3。這些新發(fā)現(xiàn)提高了我們對人類炎癥體調(diào)節(jié)的理解，這與人類疾病和潛在的治療干預(yù)措施相關(guān)。
J774 小鼠巨噬細(xì)胞表達(dá)熒光蛋白和炎癥小體傳感器 NLRP3（紅色）以及跨高爾基體網(wǎng)絡(luò)標(biāo)記（藍(lán)色）的融合體。用促炎細(xì)菌成分 LPS 刺激細(xì)胞，并對線粒體進(jìn)行染色（綠色）。該圖像是在轉(zhuǎn)盤共聚焦顯微鏡上以 100 倍放大倍數(shù)從活細(xì)胞中拍攝的。
Schmacke NA，O'Duill F，Gaidt MM，Szymanska I，Kamper JM，Schmid-Burgk JL，Mä dler SC，Mackens-Kiani T，Kozaki T，Chauhan D，Nagl D，Stafford CA，Harz H，F(xiàn)rö hlich AL，Pinci F，Ginhoux F，Beckmann R，Mann M，萊恩哈特H，Hornung V. IKKβ primes通過將NLRP3招募到跨高爾基體網(wǎng)絡(luò)形成炎性小體。豁免權(quán)。2022年12月13日；55(12):2271-2284 . E7 . doi:10.1016/j . immuni . 2022 . 10 . 021
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